A íntima relação da pele com o sistema nervoso e sua importância clínica

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A pele possui diversas funções conhecidas e importantes como equilíbrio hidroeletrolítico, barreira (microorganismos e raios UV), controle de temperatura, identificação pessoal, comunicação como meio externo, entre outros. O que pouco se fala é sobre as funções e relações do maior órgão do corpo humano de forma sistêmica, sobretudo com o sistema nervoso e psíquico.

Os melanócitos, presentes na camada basal da epiderme, são células extremamente importantes, não só por conta da pigmentação cutânea, mas também por se tratar de células de comando. No embrião, pele e sistema nervoso originam-se do mesmo folheto embrionário, o ectoderma, onde o melanócito é identificado como um neurônio modificado, o que é evidenciado na formação e funcionamento da unidade melanoepidérmica ou unidade epidérmica de melanina, em que um melanócito coordena cerca de 36 queratinócitos, enviando diversas sinalizações a estas células de modo a promover a homeostase nesta camada do tegumento.

Na derme, além dos fibroblastos (que sintetizam colágeno, elastina e outros componentes da matriz extracelular), há outras células como macrófagos e mastócitos e estruturas como as glândulas sebáceas e sudoríparas, assim como as terminações nervosas livres, responsáveis por toda comunicação do corpo com o ambiente: mecanoceptores, termoceptores e nociceptores, sensíveis a estímulos táteis/mecânicos, de temperatura (calor e frio) e de dor, respectivamente, que são enviados para o sistema nervoso central (SNC) o tempo todo.

Desta forma, com base em que pele e SN originam-se do ectoderma, melanócitos e terminações nervosas livres constituem um sistema nervoso cutâneo que possui suas funções na pele garantindo seu equilíbrio e se intercomunica constantemente com o sistema nervoso sistêmico. Na mesma linha de raciocínio, o sistema límbico, centro das emoções no cérebro, se comunica com o SNC através do tálamo e envia sinalizações para o hipotálamo, que por sua vez, ativa a hipófise o que  repercute sistemicamente, inclusive na pele (Figura 1). Nesse sentido, a literatura denota a íntima relação entre pele e SNC no surgimento e/ou evolução de doenças cutâneas, ou seja, se o emocional não é a causa ele pode fazer com que a doença perdure. Rosácea, dermatite, vitiligo, acne, psoríase e queloide são alguns dos distúrbios patológicos de pele comprovados cientificamente, pela Psicodermatologua, que o emocional interfere diretamente no surgimento e quadro clínico deles.

figura1

Figura 1 – Interação do SNC com a pele em resposta ao estresse psicológico. O estresse ativa hipotálamo, que ativa a hipófise (glândula pituirária), fazendo com que se elevem os níveis de cortisol o que repercute nas terminações nervosas da pele e libera diversos neuropeptídios. O aumento destas substâncias na pele excita, por sua vez, o SNC também (Figura de: Suárez AL, Feramisco JD, Koo J, Steinhoff M. Psychoneuroimmunology of psychological stress and atopic dermatitis: pathophysiologic and therapeutic updates. Acta Derm Venereol. 2012 Jan;92(1):7-15.).

 

As fibras tipo C e a-delta de condução de dor, são as principais responsáveis por levar a informação de lesão ao sistema nervoso central (SNC). Quando há uma ferida na pele, a bateria cutânea é invertida: quando íntegra, é positiva em sua superfície e negativa na epiderme “viva”, após a lesão este quadro é invertido e isto excita as terminações nervosas tipo C e a-delta a levarem, no sentido aferente, o impulso elétrico para o SNC e notificar o dano tecidual; o SNC responde, no sentido eferente, liberando neurotransmissores e neuropeptídeos importantíssimos para dar início a todo o processo de cicatrização tecidual, dentre os quais os mais importantes são a substância P (SP) e o peptídeo relacionado ao gene da calcitonina (CGRP- Calcitonin gene related peptide), potentes vasodilatores e responsáveis pela inflamação neurogênica que ocorre imediatamente após o dano e dura por 4 a 6 horas e precede a fase de inflamação tecidual propriamente dita, caracterizada pelos sinais clássicos de dor, calor, rubor, edema e perda de função. Quanto mais exacerbada for a fase de inflamação neurogênica, mais intensas serão todas as demais fases do processo de cicatrização, o que pode levar à formação de cicatrizes patológicas e inestéticas.

A lesão das terminações nervosas estimula a liberação do fator de crescimento neural (NGF – nerve growth factor), um dos principais responsáveis pelo equilíbrio tanto da pele íntegra como da pele em processo de cicatrização. Sendo assim, qualquer alteração no nível emocional (sistema límbico), chamada de estresse, endógeno irá estimular a hipófise e repercutir diretamente nas funções e cicatrização da pele. Da mesma forma, um estresse exógeno, por exemplo, a exposição solar prolongada, excita as terminações nervosas que levam estímulo ao SNC e este irá responder de forma exacerbada, caso esta pele venha a ser ferida, o         que pode desencadear um distúrbio de cicatrização; ou ainda, o estresse exógeno da radiação UV, ao aumentar a secreção de NGF, interfere diretamente na síntese e secreção do alfa-MSH (hormônio melanócito-estimulante), o que pode superestimular a síntese de melanina de forma desordenada, acarrentando manchas solares e até melasmas.

Quando se aplica alguns recursos que geram algum tipo de estresse à pele, como radiofrequência e luz intensa pulsada, compreendem-se, desta forma, os motivos do temido “efeito-rebote”: o calor gerado por estas tecnologias pode excitar as terminações nervosas a tal ponto que estimula a liberação de NGF, aumenta a-MSH e, consequentemente, haverá síntese exacerbada e desordenada de melanina.

Com base nos preceitos da pele como um órgão com funções tão específicas e pouco abordadas na Estética, torna-se importante considerar tais aspectos durante a avaliação, tomada de condutas e realização de tratamentos,  pois podem influenciar diretamente nos resultados, sejam eles os estéticos que geram lesões controladas ou os pós-operatórios que são executados dentro de um contexto de lesão tecidual advinda da cirurgia plástica.

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Shukla R, Sasseville D. Psychopharmacology in psychodermatology. J Cutan Med Surg. 2008 Nov-Dec;12(6):255-67.

Suárez AL, Feramisco JD, Koo J, Steinhoff M. Psychoneuroimmunology of psychological stress and atopic dermatitis: pathophysiologic and therapeutic updates. Acta Derm Venereol. 2012 Jan;92(1):7-15.

 

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